G蛋白、蛋白激酶C和Na+-H+交换在内皮素-1诱导培养心肌细胞肥大反应中的作用

• 作者: 吴滨 朱小南 潘敬运 王庭槐 詹澄扬
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮素-1 蛋白激酶C Na+-H+交换 G蛋白 心肌细胞 肥大反应
• 年，卷（期）: 1998,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 87-93
• 页数: 7页
• 分类号: R3
• 字数: 3587字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.1998.01.020

摘要

内皮素-1(ET-1)是一种强的生长因子,并诱导心肌细胞肥大反应.在本实验中,我们探讨了G蛋白、蛋白激酶C(PKC)和Na+-H+交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用.ET-1(10-10～10-7 mol/L)促进3H-亮氨酸掺入,增加细胞蛋白质的含量和心肌细胞的表面积,且呈剂量依赖性,它们的EC50分别为5.2×10-10,5.2×10-10和7.3×10-10mol/L.用蛋白激酶C(PKC)抑制剂,Staurosporin(2 nmol/L)预处理心肌细胞,可完全阻断ET-1诱导的心肌细胞的这些肥大反应,而蛋白激酶C激动剂,佛波醇酯(PMA)(10-8～10-6mol/L)呈剂量依赖性促进心肌细胞的肥大反应.用Na+-H+交换抑制剂,氨氯吡咪(10-4mol/L)预处理心肌细胞,可抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,但不影响PMA诱导的心肌细胞肥大反应.百日咳毒素(150ng/ml)预处理心肌细胞,可明显抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应.这些结果提示,ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应是与百日咳毒素敏感的G蛋白相耦联,蛋白激酶C和Na+-H+交换可能在ET-1诱导的心肌细胞肥大反应中是重要的细胞内信使转导途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王庭槐	中山医科大学生理教研室	19	272	11.0	16.0
2	潘敬运	中山医科大学生理教研室	36	392	14.0	18.0
3	詹澄扬	中山医科大学生理教研室	5	29	2.0	5.0
4	吴滨	中山医科大学生理教研室	3	39	3.0	3.0
5	朱小南	中山医科大学生理教研室	5	69	4.0	5.0