ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用

• 作者: 刘培庆 徐江 潘敬运 王庭槐 鲁伟 龚素珍
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮缩血管肽类 钙 心肌病,肥大性 G-蛋白质类 蛋白激酶C
• 年，卷（期）: 2001,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 496-500
• 页数: 5页
• 分类号: R364.3+1|R542.2
• 字数: 4348字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.06.005

摘要

目的：研究细胞外信号调节激酶（ERKs）及细胞内游离钙（［Ca2+］i）在内皮素-1（ET-1）介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法：利用培养的新生大鼠心肌细胞，①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标；②用滤纸法测定ERKs活性；③用Fura-2/AM作为钙荧光指示剂测定心肌［Ca2+］i浓度。结果: ①ET-1浓度依赖性增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积、ERKs活性及［Ca2+］i浓度，以上作用可被ETA受体拮抗剂BQ123所完全抑制，被百日咳毒素（PTX）部分抑制，而ETB受体拮抗剂BQ788则无效；②ERKs激酶特异性抑制剂PD98059可完全抑制ET-1激活ERKs的作用，钙通道拮抗剂硝苯地平可明显抑制ET-1介导的［Ca2+］i浓度增加，但二者皆仅部分抑制ET-1介导的心肌细胞肥大反应；③蛋白激酶C（PKC）选择性抑制剂staurosporine并不能明显抑制ET-1介导的ERKs激活，但可抑制ET-1介导的的［Ca2+］i浓度增加及心肌细胞肥大反应。结论：ET-1主要通过ETA受体并经PTX敏感的G-蛋白介导心肌细胞肥大反应，该作用至少涉及两条途径：①通过PKC介导的心肌［Ca2+］i浓度增加；②不通过 PKC介导的ERKs激活。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龚素珍	中山医科大学生理教研室	8	144	6.0	8.0
2	刘培庆	中山医科大学生理教研室	17	239	11.0	15.0
3	鲁伟	中山医科大学生理教研室	15	235	10.0	15.0
4	王庭槐	中山医科大学生理教研室	19	272	11.0	16.0
5	潘敬运	中山医科大学生理教研室	36	392	14.0	18.0
6	徐江	湖北医科大学生理教研室	1	21	1.0	1.0