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摘要:
目的:探讨雌激素(E2)对内皮素-1(ET-1)诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制.方法:以ET-1刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌肥大细胞模型;观察E2对ET-1诱导心肌细胞肥大反应的影响,并检测心肌细胞中ERK1/2活性的变化.结果:ET-1可使心肌细胞蛋白质含量、表面积和[3H]-亮氨酸掺入显著增加,这些作用可被E2明显抑制.E2预处理抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性的增加.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(Ta)可抑制E2对ET-1诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入和ERK1/2活性的作用.MEK1/2抑制剂PD98059预处理使ET-1诱导的心肌细胞[3H]-Leu掺入减少,使E2对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的抑制作用加强.结论:E2通过雌激素受体抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,这一过程与ERK1/2信号转导途径有关.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 雌二醇 心肌肥厚 内皮缩血管肽-1 细胞外信号调节激酶类
年,卷(期) 2007,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1470-1475
页数 6页 分类号 R331.36
字数 5523字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.08.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭益民 温州医学院生理学教研室 22 123 6.0 10.0
2 林桂平 中山大学中山医学院生理学教研室 25 133 7.0 11.0
3 王庭槐 中山大学中山医学院生理学教研室 126 1109 17.0 27.0
4 崔雨虹 中山大学中山医学院生理学教研室 4 19 3.0 4.0
5 潘虹 中山大学中山医学院生理学教研室 3 25 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
雌二醇
心肌肥厚
内皮缩血管肽-1
细胞外信号调节激酶类
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
论文1v1指导