热休克时超氧歧化酶诱导机制的实验研究

• 作者: 朱洪生 王胜 谢芳 魏丕敬
• 来源期刊: 上海铁道大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌 热休克 超氧歧化酶 氧自由基 缺氧 复氧 鼠
• 年，卷（期）: 1999,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 7-10
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0392.1999.01.003

摘要

目的在培养乳鼠心肌细胞观察热休克时氧自由基(OFR)的消除与否,对缺氧复氧损伤心肌耐受力及超氧歧化酶(SOD)活性的影响.方法实验分对照组、损伤组、热休克组、热休克+SOD预处理组、外源性预处理组(n=6).预处理24 h后各组细胞接受2 h缺氧/1h复氧孵育,并检测OFR,SOD及细胞损伤指标的变化.结果心肌细胞在热休克或预处理时OFR释放增加(P＜0.05),但24 h后经历2 h缺氧/1 h复氧时,两组细胞释放的OFR较对照组明显减少(P＜0.01),且伴有SOD活性显著升高(P＜0.01),心肌细胞损伤减轻(P＜0.01);若在热休克时应用SOD消除产生的OFR则出现完全相反的结果.结论热休克对缺氧复氧损伤心肌细胞有明确的保护作用,热休克时温和释放的OFR通过增加SOD的合成介导了晚期的心肌保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱洪生	上海第二医科大学附属仁济医院胸心外科	70	449	12.0	16.0
2	王胜	上海铁道大学附属甘泉医院胸心外科	1	0	0.0	0.0
3	谢芳	上海铁道大学基础医学院药理学教研室	1	0	0.0	0.0
4	魏丕敬	上海铁道大学基础医学院药理学教研室	1	0	0.0	0.0