纤粘连蛋白介导的平滑肌细胞粘附迁移与粘着斑激酶的磷酸化

• 作者: 周柔丽 唐朝枢 尹航 彭旭 汪丽蕙 霍勇
• 来源期刊: 中国介入心脏病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管平滑肌细胞 细胞外基质 粘着斑激酶 粘附 迁移
• 年，卷（期）: 2000,（3）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 149-151
• 页数: 3页
• 分类号: R54
• 字数: 2040字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-8812.2000.03.014

摘要

目的探讨纤粘连蛋白介导的血管平滑肌细胞粘附和迁移与粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的磷酸化的关系.方法不同浓度的纤粘连蛋白(fibronectin,FN)刺激培养的血管平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs),观察细胞粘附反应,统计铺展比率.免疫沉淀和Wstern blot分别检测FAK及FAK磷酸化的表达量.利用改良的Boyden Chamber测SMCs迁移.结果 FN有效地促进了SMC粘附,其铺展比率、迁移细胞数均显著高于对照(P<0.05),且随FN浓度递增而增加.其中20、40、60 μg/ml组分别为(75.6±6.5)%、(80.9±5.4)%和(82.4±7.9)%,无组间差异,但均高于5 μg/ml的(20.8±3.2)%和10 μg/ml组的(32.8±4.7)%,各组迁移细胞数也从16.8±3.6/HFP 200×增加到48.9±6.1/HFP 200×.不同浓度FN作用后均有FAK的表达,FN10 μg/ml即可致FAK磷酸化.表明FN介导SMCs粘附和迁移时伴有显著的FAK活化.结论 FN诱导平滑肌细胞粘附和迁移可能是通过FAK介导的,对其活性进行调控将有助于抑制血管损伤后内膜平滑肌细胞的迁移.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	霍勇	北京大学第一医院心脏科	409	4220	30.0	51.0
2	唐朝枢	北京大学第一医院心脏科	537	6450	36.0	53.0
3	汪丽蕙	北京大学第一医院心脏科	9	80	6.0	8.0
4	周柔丽	北京大学医学部细胞生物学教研室	18	188	7.0	13.0
5	尹航	北京大学第一医院心脏科	11	81	6.0	9.0
6	彭旭	北京大学第一医院心脏科	10	88	6.0	9.0