摘要:
目的:验证损伤和感染引发上皮破裂、启动息肉的形成机制,探索其临床意义.方法:27只新西兰白兔,局部麻醉后在直径2.7mm内窥镜下切除一侧部分鼻甲,并按不同的填塞方法分成4组:(1)地塞米松加卡那霉素液加明胶海绵(地卡组),(2)生理盐水组,(3)金黄色葡萄球菌液加明胶海绵(金葡菌组),(4)不填塞组.另一侧作对照,分别在7,14,21,28,35d后处死动物,光镜观察.结果:2只动物在手术中死亡.25只动物(50侧)中息肉形成7侧(14%),金葡菌组有3侧,对照侧有2侧,不填塞组有2侧.金葡菌组息肉发生率与对照侧差异无显著性(P>0.05),不填塞组与对照侧差异有高度显著性(P<0.01).囊泡和肉芽等息肉前期改变24侧(48%).地卡组5侧(25%),随时间延长发生率逐渐下降;生理盐水组囊泡和肉芽各1侧(25%);不填塞组8侧(80%),随时间延长数量逐渐增多.金葡菌组9侧(75%),其发生率不随时间延长而改变,但其对照侧的囊泡随时间延长而减少.地卡组、NS与金葡菌与不填塞4组比较,息肉、囊泡、肉芽发生率差异有显著性(P<0.05).地卡组与NS组,金葡菌组与不填塞组两两比较差异无显著性.结论:粘膜上皮损伤是引发息肉的原因之一,如伴感染、炎症可增加发生率.囊泡、肉芽等病变具有可逆性,局部应用激素可使其抑制和逆转.术后适宜的填塞可减少肉芽生长.减少术中粘膜损伤,术后控制炎症对预防息肉复发可能有效.