原文服务方: 国外医药抗生素分册       
摘要:
对氟喹诺酮耐药性细菌体内药物蓄积浓度减少机制--膜通透屏障和主动外排泵激活的研究进展进行了讨论,该机制涉及细菌染色体非特异性基因位点的突变,通过基因间的相互作用,激活多重抗生素耐药操纵子marRAB,导致细菌外膜孔道蛋白异常和主动外排泵功能增强.该机制可由其它药物诱发,可单独或与药物作用靶位改变共同引起细菌发生氟喹诺酮耐药性.
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内容分析
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文献信息
篇名 细菌体内药物蓄积浓度减少与氟喹诺酮耐药性的研究进展
来源期刊 国外医药抗生素分册 学科
关键词 大肠埃希氏菌 铜绿假单胞菌 氟喹诺酮类药物 主动外排泵 膜孔蛋白
年,卷(期) 2001,(1) 所属期刊栏目 综述和编写
研究方向 页码范围 24-27
页数 4页 分类号 R978
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-8751.2001.01.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 夏培元 第三军医大学西南医院烧伤研究所 119 736 16.0 21.0
2 雷秉钧 第三军医大学西南医院烧伤研究所 1 27 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
大肠埃希氏菌
铜绿假单胞菌
氟喹诺酮类药物
主动外排泵
膜孔蛋白
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国外医药抗生素分册
双月刊
1001-8751
51-1127/R
大16开
1980-01-01
chi
出版文献量(篇)
1835
总下载数(次)
0
总被引数(次)
11140
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