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摘要:
目的:研究缺氧时纹状体多巴胺能神经毒性的机制. 方法:采用大鼠纹状体脑片体外培养模型,以底物 磷酸化32P-掺入法测定Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激 酶Ⅱ(CCDPKⅡ)的活性.结果:缺氧30 min,纹状 体脑片CCTPKⅡ活性降低75%,慢性利血平化使 得缺氧诱导的酶活性降低程度减轻,与对照组相比 大约降低40%.外源性多巴胺显著降低纹状体脑 片CCDPKⅡ活性.去除胞外Ca2+后,多巴胺诱导 的酶活性降低作用被削弱.阿扑吗啡(非特异性多 巴胺受体激动剂)、SKF38393(特异性D1样受体激 动剂)和喹吡罗(特异性D2样受体激动剂)均可显著 降低CCDPKⅡ的活性.Sch-23390(特异性D1样受 体拮抗剂)和吗丁啉(特异性D2样受体拮抗剂)均可 拮抗多巴胺所诱导的酶活性的抑制作用.结论:多 巴胺参与缺氧诱导的纹状体CCDPKⅡ活性抑制,其 作用机制与D1样和D2样受体的激活以及胞外Ca2+ 的内流有关,从而导致多巴胺介导的纹状体神经损 伤.
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文献信息
篇名 激动多巴胺受体抑制大鼠纹状体脑片Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性
来源期刊 中国药理学报(英文版) 学科 医学
关键词 多巴胺 Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 低氧 利血平 多巴胺激动剂 多巴胺拮抗剂 纹状体
年,卷(期) 2001,(11) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 966-970
页数 5页 分类号 R96
字数 语种 英文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张光毅 徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心 76 320 9.0 15.0
2 侯筱宇 徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心 24 97 5.0 9.0
3 唐放鸣 徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心 6 18 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
多巴胺
Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶
低氧
利血平
多巴胺激动剂
多巴胺拮抗剂
纹状体
研究起点
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中国药理学报(英文版)
月刊
1671-4083
31-1347/R
大16开
上海市太原路294号
4-295
1980
eng
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