EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过IκBα的降解活化NF-κB

• 作者: 唐敏 廖伟 易薇 曹亚 李晓艳 殷莉群 邓锡云 顾焕华
• 来源期刊: 中华医学杂志(英文版)
• 学科: 医学
• 关键词: EB病毒 潜伏膜蛋白1 NF-κB IκBα 鼻咽癌
• 年，卷（期）: 2001,（7）
• 所属期刊栏目: ORIGINAL ARTICLES
• 页码范围: 718-722
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 语种: 英文

摘要

目的阐明鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)活化核转录因子NF-κB的机制.方法利用强力霉素Dox诱导表达LMP1的鼻咽癌细胞株Tet-on-LMP1-HNE2为实验模型,首先应用免疫印迹方法测定Dox诱导后不同时相LMP1的表达动力学以及IκBs蛋白量及功能的改变.进而用间接免疫荧光法检测NF-κB的亚细胞定位.最后采用瞬间共转染及报道基因活性分析分析NF-κB的活性.结果在鼻咽癌细胞Tet-on-LMP1-HNE2中,Dox处理15分钟后LMP1的表达迅速升高并维持与较高水平直至120分钟.LMP1的诱导性表达导致IκBα的磷酸化并降解,但IκBα蛋白总量无改变.继IκBα的磷酸化并降解,NF-κB(P65)自胞浆易位至胞核且活性升高.IκBα的显性负性突变子抑制NF-κB(P65)的核易位及报道活性.LMP1的诱导性表达并未引起IκBβ蛋白水平变化.结论在鼻咽癌细胞Tet-on-LMP1-HNE2中,EB病毒LMP1通过IκBα的磷酸化并降解激活核转录因子NF-κB的活性,并且,LMP1诱导的NF-κB 活性能被IκBα的显性负性突变子完全抑制.IκBβ在此信号传导途径中无改变.LMP1表达前后IκBα蛋白总量维持恒定可能是由于NF-κB的活化迅速启动了IκBα的重头合成这一自身调节环路所致.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓锡云	湖南医科大学肿瘤研究所	18	272	9.0	16.0
2	顾焕华	湖南医科大学肿瘤研究所	18	207	8.0	14.0
3	易薇	湖南医科大学肿瘤研究所	6	69	4.0	6.0
4	曹亚	湖南医科大学肿瘤研究所	35	403	13.0	19.0
5	李晓艳	湖南医科大学肿瘤研究所	11	119	7.0	10.0
6	廖伟	湖南医科大学肿瘤研究所	9	67	5.0	8.0
7	唐敏	湖南医科大学肿瘤研究所	16	161	8.0	12.0
8	殷莉群	湖南医科大学肿瘤研究所	4	35	3.0	4.0