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摘要:
目的:探讨SC58125诱导HepG2细胞凋亡的分子机理.方法:应用细胞培养、酶联免疫吸附实验、流式细胞术、RT-PCR、Westem blot及电泳迁移率实验等方法研究SC58125诱导HepG2细胞凋亡及其分子机理.结果:SC58125剂量依赖性地诱导Hepg2细胞凋亡,并伴有NF-кB结合活性的抑制、caspase-3的激活、bcl-2 mRNA水平的降低及p53 mRNA的上调,而AP-1的结合活性则没有明显的改变.结论:SC58125诱导HepG2细胞的凋亡,这种效应可能与抑制NF-κB结合活性、激活caspase-3、降低bcl-2 mRNA的表达及上调p53 mRNA的水平有关.
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SC58125 对HepG-2细胞增殖和凋亡的影响
消炎药,非甾类
凋亡
肝肿瘤
SC58125
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文献信息
篇名 NF-κB,AP - 1及casPase-3在SC58125诱导的HepG2细胞凋亡中的作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 消炎药,非甾类 凋亡 NF-кB 肝肿瘤
年,卷(期) 2001,(12) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1188-1192
页数 5页 分类号 R735.7
字数 4357字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.12.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈小东 广东医学院第一附属医院普外科 73 383 11.0 15.0
2 任先达 暨南大学医学院药理教研室 51 352 11.0 15.0
3 刘建军 暨南大学医学院药理教研室 23 121 7.0 9.0
4 柯小龙 广东医学院第一附属医院普外科 5 13 2.0 3.0
5 张海伟 暨南大学医学院病理教研室 37 186 7.0 11.0
6 李红良 暨南大学医学院药理教研室 12 72 6.0 8.0
7 陈丹丹 中山医科大学第一附属医院心内科 3 16 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
消炎药,非甾类
凋亡
NF-кB
肝肿瘤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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