细胞内活性氧及其 DNA损伤产物在启动细胞癌变中的作用

• 作者: 曹珍山 朱茂祥 杨陟华 陆颖 龚诒芬
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 辐射 4-甲基亚硝胺-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 活性氧 8-羟基脱氧鸟嘌呤 癌变
• 年，卷（期）: 2001,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1024-1028
• 页数: 5页
• 分类号: R734
• 字数: 3660字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2001.10.004

摘要

目的：研究辐射（60Co γ射线照射）和化学致癌物4－甲基亚硝胺－1－（3－吡啶基）－1－丁酮[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone，NNK]诱发细胞（BEP2D）产生的活性氧（reactive oxygen species，ROS）对 DNA氧化损伤及其在启动细胞癌变中的作用。方法：细胞内H2O2和O2-分别用2′,7′－二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和氢化乙锭(HE)标记，用流式细胞法测定荧光产物2′,7′－二氯荧光黄(DCF)和溴乙锭(EB)荧光强度；8－羟基脱氧鸟嘌呤（8-hydroxydeoxygunosine，OH8dG）含量用高压液相色谱结合电化学方法(HPLC-ECD)测定；用脂质体包埋法将目标 DNA（来自 NNK处理和 60Co γ射线照射的 BEP2D细胞）转染到受体细胞（C3H10T1/2）中，并用 G418筛选阳性克隆细胞；用半固体琼脂试验检测细胞转化能力；用裸鼠成瘤试验鉴定细胞恶性转化。结果：NNK和 60Co γ射线可诱发 BEP2D细胞内 ROS水平及 OH8dG含量显著增高，并显示出良好的剂量效应关系；NNK处理和 60Co γ射线照射的 BEP2D细胞 DNA分别转染到 C3H10T1/2受体细胞后，细胞出现转化特性，裸鼠成瘤试验为阳性。结论：辐射和化学致癌物诱发细胞产生的 ROS增高及其对 DNA的氧化损伤可能启动了细胞癌变。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱茂祥	军事医学科学院放射医学研究所	77	723	14.0	23.0
2	杨陟华	军事医学科学院放射医学研究所	55	504	11.0	20.0
3	曹珍山	军事医学科学院放射医学研究所	30	269	10.0	15.0
4	陆颖	军事医学科学院放射医学研究所	19	154	6.0	12.0
5	龚诒芬	军事医学科学院放射医学研究所	6	88	3.0	6.0