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摘要:
目的探讨康莱特诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制.方法应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Annexin V标记等方法检测细胞凋亡的发生,应用RT-PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2、c-myc表达的变化.结果康莱特对人早幼粒白血病细胞系HL60细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡;细胞固缩,核染色质聚集或断裂;DNA凝胶电泳显示清晰的DNA Ladder;流式细胞术检测在G1期之前出现sub-G1峰,凋亡率最高为12.05%;Annexin V标记的方法检测凋亡时发现坏死和凋亡共存.在HL60凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强,c-myc和bcl-2含量变化不大.结论除了坏死,凋亡也是康莱特抑瘤机制之一.康莱特诱导HL60细胞凋亡主要与促进Fas基因表达有关.
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文献信息
篇名 康莱特诱导HL60细胞凋亡的实验研究
来源期刊 实用癌症杂志 学科 医学
关键词 康莱特 细胞凋亡 细胞坏死 Fas基因
年,卷(期) 2001,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 9-10,20
页数 3页 分类号 R730.53
字数 2233字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-5930.2001.01.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 魏秀芳 解放军总医院肿瘤科 23 124 7.0 9.0
2 李瑛 解放军总医院肿瘤科 25 182 8.0 12.0
3 石廷章 解放军总医院肿瘤科 17 120 5.0 10.0
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研究主题发展历程
节点文献
康莱特
细胞凋亡
细胞坏死
Fas基因
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用癌症杂志
月刊
1001-5930
36-1101/R
大16开
江西省南昌市北京东路519号
44-37
1985
chi
出版文献量(篇)
8757
总下载数(次)
12
总被引数(次)
41150
论文1v1指导