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摘要:
探索了脂多糖(LPS)介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理. 通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮(NO)产生的研究, 分析了 p38 MAPK和ERK1/2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响. 实验证明, 免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1/2, p38 MAPK信号通路和NO的产生, 而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1/2, p38 MAPK和NO的产生密切相关.
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文献信息
篇名 小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38 MAPK的激活与NO的生成?
来源期刊 科学通报 学科 生物学
关键词 巨噬细胞 免疫调变 ERK1/2 p38 MAPK iNOS/NO
年,卷(期) 2001,(4) 所属期刊栏目 简报
研究方向 页码范围 313-316
页数 4页 分类号 Q2
字数 3978字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0023-074X.2001.04.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 单佑安 第三军医大学烧伤研究所 11 61 6.0 7.0
2 罗向东 第三军医大学烧伤研究所 73 433 11.0 14.0
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巨噬细胞 免疫调变 ERK1/2 p38 MAPK iNOS/NO
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