ERK1/2和P38信号通路在瘦素诱导巨噬细胞TNF-α表达中的作用

• 作者: 侯孟君 凌文华 唐志红 朱惠莲 肖勇梅 赵婷
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 瘦素 巨噬细胞 肿瘤坏死因子α 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 500-505
• 页数: 6页
• 分类号: R151.1
• 字数: 4653字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2006.05.006

摘要

[目的]研究瘦素(leptin)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(PM)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在这一过程中的作用.[方法]体外培养小鼠PMs,按瘦素不同浓度和/或MAPK特异性抑制剂PD98059、U0126、SB203580、SP600125进行分组.分别收集培养细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清中TNF-α水平,用蛋白印迹(Western blot)方法测定细胞内p-ERK1/2、p-p38,以及p-JNK的表达水平,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定TNF-α mRNA的表达.[结果]瘦素能够剂量依赖性的诱导小鼠PM产生TNF-α,在瘦素质量浓度为75 ng/mL时TNF-α表达至峰值,是对照组的6.6倍.瘦素可以活化ERK1/2和p38 MAPK信号转导通路,瘦素处理组的p-ERK1、p-ERK2、p-p38表达水平分别是对照组的2.3、2.4和2.6倍.ERK1/2的特异性抑制剂PD98059、U0126和p38的特异抑制剂SB203580能够分别抑制瘦素引起的ERK1/2、p38蛋白磷酸化以及TNF-α mRNA增加,两者的联合作用可以强烈抑制TNF-α mRNA的表达,而JNK信号转导途径与瘦素诱导PM表达TNF-α无关.[结论]瘦素在小鼠PM中通过同时活化ERK1/2、p38 MAPK信号转导通路而诱导细胞产生TNF-α.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	凌文华	中山大学公共卫生学院	176	1551	20.0	28.0
2	朱惠莲	中山大学公共卫生学院	174	459	12.0	17.0
3	唐志红	中山大学公共卫生学院	34	220	9.0	13.0
4	侯孟君	中山大学公共卫生学院	17	90	5.0	9.0
5	肖勇梅	中山大学公共卫生学院	30	126	7.0	9.0
6	赵婷	中山大学公共卫生学院	5	36	4.0	5.0