摘要:
目的通过大鼠胸主动脉腹腔移植模型,进一步探讨移植物动脉硬化形成过程中平滑肌细胞增殖的机理.方法健康纯系Wistar大自鼠为供者,SD大鼠为受者,均为雄性,体重120~350g.共分为3组.A组:急性排斥组,共90只,分别于术后2,4,8周处死.每小组各30只.B组:慢性排斥组,共72只,分别于术后4,8,12周处死.每小组各24只.C组:同系对照组,供受者均为Wistar大白鼠,共72例.建立同种异体大鼠胸主动脉腹腔移植模型.采用HE染色观察血管排斥程度;Masson三色染色法判断动脉硬化程度;免疫组化染色观察α-actin表达的阳性细胞数,以及这些阳性细胞表达PCNA、cdk1/cyclinB1、cdk2/cyclinE、cdk4/cydinD1的表达程度.结果A组整个血管壁均有明显的炎性细胞浸润,外膜病变比内膜更重.外膜α-actin阳性细胞数随着时间推移、病程进展明显增多.这些α-actin阳性细胞高度表达PCNA、cdk1/cyclinB1、cdk2/cyclinE和cdk4/cyclinD1,并随病变进展其表达程度增高.B组造成外膜炎性细胞浸润也比对照组明显,纤维化程度也高,也明显表达cdk's/cyclins;内、外膜增生程度大致相当,动脉硬化的发生较急性排斥晚,进展缓慢.滋养血管在A、B两组早期表达cdk's和cyclins,而且炎性浸润愈重,其表达愈早且明显,过快地发生增生、管腔狭窄或阻塞.结论急、慢性排斥均可导致移植物动脉硬化.前者首先出现外膜大量炎性细胞浸润及VSMC的增殖、纤维化,并大量表达cdk's和cyclins,整个管壁纤维化严重且发生较早.慢性排斥导致内、外膜增生程度相当,进展期主要表现为内、外膜VSMC增生和大量表达cdk's/cyclins.