摘要:
为观察大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)证病结合模型实验45周的胃粘膜病理改变,将雌性Wistar大鼠分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组各15只.CAG造模采用主动免疫加脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法,脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法,肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法,肾虚证造模采用MTU饮用法.总造模时间45周.造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片,HE、ABpH2.5PAS和中性红染色,光镜观察和形态计量.结果见各实验组胃粘膜均有明显萎缩,主要反映为胃体固有层厚度减少,胃小凹加深,胃体腺腺底厚度减少,囊状腺体增加.胃粘膜萎缩主要是主细胞和壁细胞的变性坏死,以及相关的胃体腺腺底厚度减少.主细胞和壁细胞的变性坏死和胃体腺的萎缩导致低级细胞和上皮、腺体的增生,包括有胃-十二指肠粘膜移行带上移,胃小凹加深,小凹上皮下侵,胃腺腺颈部粘液细胞增生,胃体部粘膜中性粘液细胞层相对厚度增加,幽门粘膜萎缩不明显或增厚,肠上皮化生,幽门粘膜酸性粘液带上移等.同时,细胞增殖增强,胃小凹酸性粘液细胞层相对厚度增加.胃粘膜萎缩带来粘膜结构的紊乱,主要见于幽门粘膜和胃小凹.各实验组胃粘膜萎缩以脾虚CAG组特别是肾虚证CAG组最为明显.肝郁CAG组可能由于造模时间长,有由实转虚的机理,因而也出现胃粘膜萎缩.结果提示各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现,不同的证病结合模型有各自病理特点.