盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究

• 作者: 宋伯根 李咏梅 沈丽贤 赵桂芬
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 盐酸阿霉素 Cu-Zn-SOD GSH-Px 纤连蛋白 P105 基因表达 心脏 大鼠
• 年，卷（期）: 2002,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 209-212
• 页数: 4页
• 分类号: R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2002.03.005

摘要

目的: 初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理. 方法: 将雄性SD大鼠40只随机分成4组(每组10只):正常对照组,ADR低剂量组(10 mg*kg-1),ADR中剂量组(20 mg*kg-1),ADR高剂量组(40 mg*kg-1),对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR,制备大鼠心肌损伤模型.采用硫代巴比妥酸(TBA)荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)活性;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH-Px活性;运用RT-PCR方法分析相关基因的表达. 结果: ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组(P<0.05,P＜0.01);实验组Cu-Zn-SOD和GSH-Px的酶活性均较对照组降低,并与其基因表达的减弱呈密切的相关性;FN、P105 mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达. 结论: 抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR导致心肌损伤的分子机制之一,而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李咏梅	同济大学医学院病理教研室	120	1885	24.0	36.0
2	赵桂芬	同济大学医学院病理教研室	9	97	4.0	9.0
3	宋伯根	同济大学医学院病理教研室	13	124	6.0	11.0
4	沈丽贤	同济大学医学院病理教研室	3	57	2.0	3.0