卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

• 作者: 张有荣 朱洪生 黄忠耀
• 来源期刊: 中国胸心血管外科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 卡托普利 缺血-再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2002,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究论著
• 页码范围: 276-278
• 页数: 3页
• 分类号: R654.1|Q559
• 字数: 2019字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4848.2002.04.012

摘要

目的研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在心肌再灌注损伤中的作用,探讨卡托普利(captopril)对缺血-再灌注鼠心肌保护的机制. 方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型,将18只SD大白鼠随机分为3组(每组6只),对照组、缺血-再灌注组、卡托普利组.观察心肌NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液NO的变化. 结果缺血-再灌注组与对照组比较心肌诱导型NOS(iNOS)活性增高(P＜0.001),而心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著降低(P<0.001,0.05),冠脉流出液NO含量下降(P<0.01).卡托普利组再灌注30分钟,心肌iNOS活性低于缺血-再灌注组(P<0.01),cNOS活性和总NOS活性高于缺血-再灌注组(P<0.01,0.05),再灌注期间冠脉流出液NO水平高于缺血-再灌注组(P< 0.01),心肌损伤较缺血-再灌注组减轻. 结论心肌NOS同工酶活性及NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一,卡托普利可通过调节心肌NOS同工酶活性,维持正常的NO水平,起到心肌保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱洪生	上海第二医科大学附属仁济医院心胸外科	70	449	12.0	16.0
2	张有荣	上海第二医科大学附属仁济医院心胸外科	9	44	5.0	6.0