白介素-1 β通过JNK/p38信号-转导通路调控肾系膜细胞表达α-平滑肌肌动蛋白

• 作者: 李晓玫 王海燕 王玉
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 平滑肌肌动蛋白 系膜细胞 白细胞介素-1 丝裂素原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2002,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 244-250
• 页数: 7页
• 分类号: R329.25
• 字数: 5139字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2002.03.015

摘要

为探讨细胞内丝裂素原活化蛋白激酶(MAPK)家族各亚类信号转导通路在炎症性细胞因子白介素-1β(IL-1β)对大鼠肾系膜细胞(rMC)表型标志物a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达及其分布中的调控作用,以IL-1β(10 nG/m1)刺激体外培养的rMC,用电穿孔基因转染及免疫杂交法观察IL-1β对a-SMA基因启动子活性及蛋白表达的作用,并用共聚焦荧光显微镜及透射电镜观察IL-1β刺激前后细胞内a-SMA及微丝的分布变化.通过应用PD98059和SB203580特异阻断ERK和p38通路、共转染显性失活JNKK基因特异阻断JNK通路,观察阻断对IL-1β刺激所致a-SMA表达或启动子活性的影响.结果显示,IL-1β刺激6 h可明显上调a-SMA启动子活性,在1～2 d内显著促进其蛋白合成;IL-1β刺激24 h后,细胞内a-SMA及微丝在细胞核周的分布增加.阻断ERK通路对IL-1β诱导的a-SMA表达无明显影响;阻断JNK及P38通路均可使IL-1β诱导的a-SMA表达明显受抑;阻断p38通路的作用比阻断JNK通路更强,而且对基础状态的a-SMA表达也有抑制作用.上述结果提示,IL-1 β可刺激rMC发生表型转化,其表型标志物a-SMA可通过基因转录增强而增加蛋白表达,在细胞内的分布向核周转位积聚.JNK及p38通路是介导IL-1β刺激rMC a-SMA表达的主要信号转导途径,而ERK通路不影响IL-1β的这一作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王玉	北京大学第一医院肾内科	44	287	8.0	15.0
2	李晓玫	北京大学肾脏病研究所	62	964	17.0	29.0
3	王海燕	北京大学第一医院肾内科	197	3910	32.0	55.0