丝裂素原激活蛋白激酶途径在内毒素激活枯否细胞中的作用

• 作者: 冯俊明 刘友生 史景泉 殷育松
• 来源期刊: 中国危重病急救医学
• 学科: 生物学
• 关键词: 丝裂原激活的蛋白激酶 脂多糖 肿瘤坏死因子 白介素 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2002,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 461-464
• 页数: 4页
• 分类号: Q257|Q26
• 字数: 2957字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2002.08.004

摘要

目的:探讨丝裂素原激活蛋白激酶(MAPKs)途径在脂多糖(LPS)激活枯否细胞(KC)中的作用.方法:用3种MAPK通路阻滞剂,测定其后培养KC中肿瘤坏死因子α mRNA(TNF-α mRNA)、白介素-6 mRNA(IL-6 mRNA)以及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达和TNF-α、IL-6以及NO的释放.结果:①ERK1/2途径抑制剂(PD098059)对KC中TNF-α mRNA表达和TNF-α的释放影响极小,而对IL-6 mRNA和iNOS的表达以及IL-6和NO的释放有明显的抑制作用;②p38MAPK途径抑制剂(SB203580)对KC中TNF-α mRNA和 IL-6 mRNA表达以及IL-6和TNF-α的释放影响极小,而对iNOS的表达和NO的释放有明显的抑制作用;③当用SB202474抑制整个MAPK途径时,KC中TNF-α、IL-6 mRNA和iNOS的表达和TNF-α、IL-6以及NO的释放均明显降低.结论:TNF-α mRNA表达和TNF-α的释放主要受MAPK途径中的JNK/SAPK途径的调节,IL-6 mRNA表达和IL-6的释放主要受MAPK途径中的ERK1/2和JNK/SAPK通路的调节,而iNOS的表达和NO的释放可能与以上3种途径均有关系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘友生	第三军医大学附属西南医院病理学研究所	84	357	10.0	13.0
2	冯俊明	第三军医大学附属西南医院病理学研究所	7	64	5.0	7.0
3	史景泉	第三军医大学附属西南医院病理学研究所	51	469	13.0	19.0
4	殷育松	第三军医大学附属西南医院病理学研究所	10	93	6.0	9.0