CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应

• 作者: 凌亦凌 孟爱宏 张君岚 王秋红 赵晓云
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缩胆囊素 内毒素 细胞因子 肺脏 p38丝裂素活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 99-102
• 页数: 4页
• 分类号: Q954.6|R363
• 字数: 3208字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2002.02.003

摘要

观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠内毒素性休克(endotoxic shock,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的信号转导作用.用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS (8 mg/kg i.v.)复制的SD大鼠ES模型、 LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8 (40 μg/kg i.v.)、单独注入CCK-8 (40 μg/kg i.v.) 或生理盐水(对照)的四组大鼠平均动脉血压(MAP)的改变,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的变化.用Western blot检测肺脏p38 MAPK的表达.结果显示:CCK-8可改善LPS 引起的大鼠MAP的下降.与对照组相比,LPS可显著增加血清和肺脏TNF-α、IL-1β和IL-6含量;CCK-8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF-α、IL-1β和IL-6的增加.CCK-8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38 MAPK的表达.结果提示CCK-8可改善ES大鼠MAP的降低,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用,p38MAPK可能参与了其信号转导机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张君岚	河北医科大学病理生理教研室	28	240	9.0	15.0
2	孟爱宏	河北医科大学病理生理教研室	59	277	10.0	14.0
3	凌亦凌	河北医科大学病理生理教研室	198	1540	21.0	28.0
4	王秋红	河北医科大学病理生理教研室	21	131	6.0	11.0
5	赵晓云	河北医科大学病理生理教研室	19	133	7.0	11.0