AmpC β-内酰胺酶的分子生物学研究进展

• 作者: 蔡琰
• 来源期刊: 国外医药抗生素分册
• 关键词: AmpC β-内酰胺酶 β-内酰胺耐药性 去抑制突变 诱导作用
• 年，卷（期）: 2002,（4）
• 所属期刊栏目: 综述和编写
• 页码范围: 165-167
• 页数: 3页
• 分类号: Q556+.4|Q756
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-8751.2002.04.006

摘要

AmpC β-内酰胺酶是属Bush功能分类Ⅰ群，Ambler分子分类C类的头孢菌素酶，主要由染色体介导产生，不被克拉维酸抑制，能水解第三代头孢菌素、头霉素等广谱β-内酰胺类抗生素。AmpC β-内酰胺酶的表达受amp复合操纵子调控，与肽聚糖合成密切相关。amp复合操纵子由ampC、ampR、ampD和ampG构成，分别编码AmpC β-内酰胺酶、转录调节因子AmpR，N-乙酰葡萄糖胺-L-丙氨酸酰胺酶AmpD和膜结合转运蛋白AmpG。其中AmpR与UDP-N-乙酰胞壁酰五肽结合可抑制ampC转录，与N-乙酰胞壁酰酐三肽结合可激活ampC转录。调控基因突变及β-内酰胺类抗生素的诱导作用均可使肽聚糖合成与水解反应失衡，导致N-乙酰胞壁酰酐肽积聚，从而使AmpC β-内酰胺酶的产量提高。近年来，质粒编码的AmpC β-内酰胺酶逐渐增多，源于肠杆菌科细菌，与染色体编码的AmpC β-内酰胺酶在分子结构上具不同程度的同源性。AmpC β-内酰胺酶的诱导产生及质粒编码的AmpC β-内酰胺酶的出现是细菌针对抗生素造成的选择压力而进化的结果，临床实践中必须慎用超广谱β-内酰胺类抗生素。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡琰	四川大学华西医院传染科	7	97	5.0	7.0