N-乙酰半胱氨酸对培养心肌细胞缺氧-复氧性损伤的干预研究

• 作者: 司良毅 陈运贞
• 来源期刊: 中国危重病急救医学
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧-复氧损伤 心肌细胞 细胞间黏附分子-1 白介素 N-乙酰半胱胺酸
• 年，卷（期）: 2002,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 602-605
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2|R965
• 字数: 4042字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2002.10.008

摘要

目的:探讨缺氧-复氧性损伤的发生机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对损伤的影响.方法:Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(H-R),正常培养+白介素-1β(IL-1β)1×105/L刺激组,将以上3组再分别分为未干预组和NAC(80 mg/L)干预组.于缺氧1小时后复氧6小时,测定心肌细胞IL1β、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白质表达水平、细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)和中性粒细胞与内皮细胞黏附率.结果:心肌细胞H-R及IL-1β刺激时,IL1β、ICAM-1蛋白质表达,中性粒细胞与内皮细胞的黏附率、[Ca2+]i和MDA均有显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;但H-R组上述各项指标除GSH外,改变较IL-1β干预组更显著.NAC可明显改善2组IL-1β、ICAM1的表达和MDA、[Ca2+]i超载增高的程度以及SOD、GSH、NOS下降程度,降低中性粒细胞与内皮细胞的黏附率(P<0.05或P<0.01).结论:IL-1β可通过直接或间接激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞黏附增加,引起细胞损伤,但钙超载、氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧-复氧性损伤.NAC通过直接或间接抑制上述各系统而减轻缺氧-复氧性损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈运贞		145	1225	16.0	28.0
2	司良毅	重庆第三军医大学西南医院老年病科	3	26	3.0	3.0