脂多糖诱导小鼠肠组织ICAM-1表达的变化及p38MAPK在其中的作用

• 作者: 姜勇 赵克森 闫文生 阚文宏 黄巧冰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克 脂多糖类 肠 细胞间粘附分子1 信号传递
• 年，卷（期）: 2002,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1029-1033
• 页数: 5页
• 分类号: R363|R631.4
• 字数: 3885字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2002.09.002

摘要

目的:研究脂多糖(LPS)诱导小鼠肠组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化及p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在其中的调控作用. 方法:用不同剂量的LPS或LPS加p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对小鼠进行不同时间的处理后,分别采用Western blot和RT-PCR检测ICAM-1蛋白和mRNA表达情况.结果:小鼠肠组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达在LPS剌激后显著高于对照组,LPS剌激后12-36 h, ICAM-1表达增加最为显著.LPS剂量在20.0 mg/kg时,对ICAM-1的表达具有最大的剌激作用.SB203580预处理小鼠30 min, 可显著抑制LPS诱导的ICAM-1蛋白和mRNA的表达. 结论:LPS可诱导小鼠肠组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达增加,并具有时间和剂量依赖性,p38 MAPK信号转导通路可能在内毒素休克小鼠肠组织ICAM-1表达中起重要调节作用,提示抑制p38 MAPK通路可能对内毒素休克时肠损伤的防治有重要的意义.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵克森	第一军医大学全军休克微循环重点实验室	44	528	12.0	21.0
2	姜勇	第一军医大学全军休克微循环重点实验室	39	1019	16.0	31.0
3	黄巧冰	第一军医大学全军休克微循环重点实验室	30	257	9.0	15.0
4	闫文生	第一军医大学全军休克微循环重点实验室	11	131	7.0	11.0
5	阚文宏	第一军医大学全军休克微循环重点实验室	7	69	5.0	7.0