p38MAPK在大鼠梗阻性肾病肾组织中的表达及可能作用

• 作者: 余学清 娄宁 李涌泉 祝胜郎 郑勋华
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 尿道梗阻 p38 MAP激酶 转化生长因子β 肾纤维化
• 年，卷（期）: 2004,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 545-549
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4371字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.04.012

摘要

目的:探讨p38MAPK在大鼠梗阻性肾病模型肾组织中的表达及其在肾脏纤维化发病机制中的作用.方法:采用单侧输尿管结扎制造梗阻性肾病模型,分别于造模后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28d取肾组织,应用免疫沉淀结合特异性底物磷酸化法测定肾组织p38MAPK活性,用免疫组织化学法检测磷酸化p38MAPK在肾组织中的表达;用免疫组织化学及原位杂交方法检测肾组织TGFβ1mRNA和蛋白水平的表达.结果:正常对照组大鼠肾组织有一定的p38MAPK基础活性(吸光度A值)(0.22±0.06).UUO术后1 h,p38MAPK即被激活(0.45±0.14vs对照组,P＜0.05),12 h时达第一个高峰(0.91±0.07vs对照组,P＜0.01),此后活性逐渐下降,3 d后又进行性升高,7 d达到第二个高峰(0.93±0.06vs对照组,P＜0.01),此后又缓慢下降,28d降至最低水平(0.12±0.02).而TGFβ1的表达在UUO术后1 h、3 h、6 h、12 h及24 h无明显增加,第3 d有明显增加(13.55%±6.33%vs对照组,P＜0.05),第7 d达高峰(26.78%±8.77%vs对照组,P＜0.01),第28d表达最少.梗阻肾肾组织p38MAPK的激活明显早于TGFβ1表达且p38MAPK早期活性水平与TGFβ1的表达水平呈正相关;梗阻肾高表达的TGFβ1与肾组织p38MAPK的后期活性的高低显著相关(r=0.84,P＜0.01).结论:p38MAPK在大鼠梗阻性肾病肾组织中的活性明显增高,可能介导梗阻肾肾组织TGFβ1的表达,并可能参与TGFβ1诱导的肾间质纤维化的过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余学清	中山大学附属第一医院肾内科教育部肾脏病重点实验室	184	1545	21.0	31.0
2	祝胜郎	中山大学附属第一医院肾内科教育部肾脏病重点实验室	5	66	5.0	5.0
3	娄宁	中山大学附属第一医院肾内科教育部肾脏病重点实验室	7	63	5.0	7.0
4	郑勋华	中山大学附属第一医院肾内科教育部肾脏病重点实验室	12	78	5.0	8.0
5	李涌泉	中山大学附属第一医院肾内科教育部肾脏病重点实验室	3	34	3.0	3.0