p38MAPK信号通路在猪源H9N2流感病毒导致小鼠肺损伤中作用的研究

• 作者: 刘宝剑 张瑞华 徐彤 徐明举 王国华 王存连 田树飞 魏东
• 来源期刊: 畜牧兽医学报
• 学科: 农学
• 关键词: 猪源H9N2流感病毒 急性肺损伤 p38MAPK SB203580
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 基础兽医
• 页码范围: 281-288
• 页数: 8页
• 分类号: S855.3
• 字数: 5057字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11843/j.issn.0366-6964.2014.02.017

摘要

探讨p38MAPK信号通路在猪源H9N2流感病毒诱导小鼠肺损伤过程中的作用.将BALB/c小鼠随机分为病毒感染组(H9N2组)、模拟感染组(NS组)和H9N2+p38MAPK抑制剂组(H9N2+ SB203580).Western blot方法检测肺组织p38MAPK表达,观察各组小鼠肺组织病理学变化、测定肺湿/干重比,衡量肺损伤情况；同时进行支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞计数和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的测定.结果如下:Western blot结果显示感染组小鼠肺组织内p38MAPK表达显著高于H9N2+ SB203580抑制剂组(P＜0.01)；感染组小鼠精神沉郁、呼吸困难、体重下降；肺组织学表现为肺泡间质水肿、炎性细胞渗出、出血为特征的弥漫性肺泡损伤.与感染组相比,p38MAPK抑制剂组症状较轻,一定程度上降低了死亡率,并明显延长小鼠存活时间(P＜0.01)；同时,小鼠BALF内炎性细胞渗出减少,TNF α和IL1β的含量(P＜0.05)以及肺湿/干重较感染组显著下降(P＜0.01).本研究证实p38MAPK信号通路参与H9N2流感病毒诱导小鼠肺损伤过程,其抑制剂SB203580能够有效减少p38MAPK表达,进而减少TNF α和IL 1β产生以及炎性细胞渗出,缓解肺损伤的严重程度,延长小鼠存活时间和降低死亡率,提示p38MAPK信号通路抑制剂SB203580在今后作为辅助预防和干预H9N2-SIV诱导肺损伤具有一定的应用前景.