发育期大鼠高热惊厥脑损伤模型的建立

• 作者: 周国平 常杏芝 杨志仙 秦炯
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 惊厥,发热性 海马 脑损伤 神经元
• 年，卷（期）: 2002,（3）
• 所属期刊栏目: 专栏——儿科学研究
• 页码范围: 225-228
• 页数: 4页
• 分类号: R742.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2002.03.007

摘要

目的:建立发育期大鼠高热惊厥脑损伤模型.方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥(febrile convulsion,FC),隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为3组:45.0 ℃热水浴组(n=6),44.5 ℃热水浴组(n=10),44.0 ℃热水浴组(n=10),选取高热未惊厥与FC比例最合适的一组,将此组的水浴温度定为以后实验的高热处理温度.发育期大鼠随机分为两组:37.0 ℃水浴正常对照组(n=10),44.5 ℃热水浴组(n=40),高热处理组又分为高热未惊厥组(FC=0,n=10)和FC组(FC≥6次,n=22).HE染色观察各组大鼠海马神经元形态学改变;尼氏染色观察海马神经元丢失情况;电镜观察海马神经元超微结构的改变;体视学方法计数海马CA1区神经元数密度.结果:HE染色可见FC组海马CA1区、CA2区细胞排列紊乱、极向不清、细胞空泡变,细胞核大小不一致、圆形或椭圆形;尼氏染色未见FC组明显的海马神经元丢失;FC组大鼠海马CA1区和门区神经元线粒体体积减少、部分出现空泡、基质浓缩、嵴模糊不清或消失,高尔基复合体轻-中度扩张;FC组大鼠海马CA1区神经元数密度显著减少,与正常对照组及高热未惊厥组比较,差异均有显著性.结论:热水浴诱导大鼠FC与人类FC有许多相似之处,大鼠FC频繁发作可导致海马神经元损伤和丢失,是进一步研究高热惊厥脑损伤及其机制的理想模型.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦炯	北京大学第一医院儿科	227	1793	22.0	27.0
2	杨志仙	北京大学第一医院儿科	83	455	13.0	16.0
3	常杏芝	北京大学第一医院儿科	77	499	13.0	18.0
4	周国平	北京大学第一医院儿科	7	49	1.0	7.0