原文服务方: 中国临床药理学与治疗学       
摘要:
目的:在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞(A10),探讨Cl-通道与Ca2+内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2+内流的作用.方法:采用Fura-2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i).结果:Ca2+通道阻断剂nifedipine和SK&F96365可阻止肾上腺素(Adr)触发的Ca2+内流;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2+内流.在Ca2+内流被SK&F96365最大限度抑制后,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2+内流;而Ca2+内流被NFA和furosemide分别最大抑制28%和35%后,SK&F96365也可进一步抑制Ca2+内流达53%和52%.genistein呈浓度依赖性抑制Ca2+内流;vanadate浓度依赖性促进Ca2+内流.结论:在A10细胞,肾上腺素受体触发的Ca2+内流涉及电压依赖性Ca2+通道(VDC)和受体操纵性Ca2+通道(ROC);氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2+内流;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2+内流.
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文献信息
篇名 Cl-通道阻断剂对A10细胞α1-AR介导的Ca2+内流的影响
来源期刊 中国临床药理学与治疗学 学科
关键词 血管 细胞 Ca2+ 氯通道
年,卷(期) 2002,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 106-109
页数 4页 分类号 R332|Q463
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-2501.2002.02.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 关永源 中山医科大学药理教研室 29 173 8.0 12.0
2 贺华 中山医科大学药理教研室 18 87 6.0 8.0
3 阮红梅 广州医学院生理教研室 5 18 2.0 4.0
4 丘钦英 中山医科大学药理教研室 4 22 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
血管
细胞
Ca2+
氯通道
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国临床药理学与治疗学
月刊
1009-2501
34-1206/R
大16开
1996-01-01
chi
出版文献量(篇)
5571
总下载数(次)
0
总被引数(次)
41163
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导