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摘要:
背景与目的:免疫毒素HELβ PE38KDEL(Heregulin EGF like domain β 1 Psedomonas Aeurginosa 38KDEL,本文简称ITH)已经被证实是一种具有特异性杀伤erbB2、3、4阳性乳腺癌细胞的新的生物学制剂,然而它与化疗药物的联合作用效果目前尚未有报道.本文探讨ITH与化疗药物顺铂(DDP)的协同抗肿瘤作用.方法:采用AnnexinV结合实验和Westernblot检测乳腺癌细胞MDA MB 453、2LMP和胃癌细胞N87分别在ITH和DDP单独及联合用药前后的细胞凋亡变化.结果:在高表达erbB 2、3、4的MDA MB 453和N87中,联合用药组和单药组相比,凋亡细胞成倍增加(P<0.01);而在低表达erbB 2、3、4的2LMP,联合用药组和单药组相比,凋亡细胞无明显增加(P>0.05).MDA MB 453和N87细胞在联合用药组中PARP、caspase 3降解增加,bcl 2、mp53过度表达受抑制;而2LMP细胞中PARP、caspase 3降解无增加,bcl 2、mp53过度表达未受抑制.结论:ITH和DDP联合后可促进高表达erbB 2、3、4的乳腺癌细胞凋亡,这可能是两者协同作用的机制之一.
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文献信息
篇名 免疫毒素与顺铂协同杀伤肿瘤细胞机制的探讨
来源期刊 癌症 学科 医学
关键词 肿瘤细胞 凋亡 顺铂 免疫毒素 协同作用
年,卷(期) 2002,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 360-363
页数 4页 分类号 R737.51|R73-36
字数 2605字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-467X.2002.04.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王深明 中山大学附属第一医院普外科 232 1598 20.0 29.0
2 王劲松 中山大学附属第一医院普外科 34 205 7.0 13.0
3 陈国锐 中山大学附属第一医院普外科 9 115 4.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
肿瘤细胞
凋亡
顺铂
免疫毒素
协同作用
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌症
月刊
1000-467X
44-1195/R
大16开
广州市东风东路651号
46-21
1982
chi
出版文献量(篇)
4801
总下载数(次)
1
相关基金
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
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