在BEP2D细胞恶性转化过程中TGF-β1对Smad7表达的调节

• 作者: 吴德昌 张开泰 李邦印 段瑞峰 胡迎春 范保星 谢玲 霍艳英 项晓琼
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: TGF-β1 Smad7 基因表达 恶性转化
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 所属期刊栏目: 快速报道
• 页码范围: 117-121
• 页数: 5页
• 分类号: R730.231
• 字数: 3240字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2002.02.002

摘要

背景与目的:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制.Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一.本研究旨在分析在细胞恶性转化过程中,Smad7基因表达是否发生紊乱,TGF-β1对Smad7基因的调控功能有无发生变化,以探索细胞发生恶性转化的原因.方法:培养BEP2D细胞及BERP35T-2细胞,于收获前60min和90min加入不同剂量的TGF-β1,提取细胞总RNA,分别以未加TGF-β1的细胞组作为对照,用Northernblot杂交比较两组细胞Smad7mRNA表达的差异以及细胞对TGF-β1细胞因子刺激的反应性.同时提取BEP2D及BERP35T-2细胞蛋白,用Westernblot方法比较两组细胞内源性TGF-β1表达的差异.结果:Smad7mRNA表达水平恶性转化细胞高于永生化细胞;加了TGF-β1细胞因子后,BEP2D细胞Smad7mRNA表达增高,BERP35T-2细胞表达水平改变不明显.而内源性TGF-β1的表达水平,BERP35T-2细胞稍高于BEP2D细胞.结论:Smad7在辐射致肺癌细胞系中的过表达及对TGF-β1应答的降低可能是辐射诱发肺癌发生的机制之一.