全身炎症反应综合征-肺损伤大鼠肺组织IL-10mRNA表达及AP-1活性变化的研究

• 作者: 张青 李琦 汤正才 钱桂生 高正今
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 呼吸窘迫综合征 脂多糖类 白细胞介素-10 RNA,信使
• 年，卷（期）: 2002,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 918-922
• 页数: 5页
• 分类号: R655.3
• 字数: 4404字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2002.08.011

摘要

目的:复制脂多糖(LPS)致伤大鼠的全身炎症反应综合征(SIRS)-肺损伤模型,检测肺组织IL-10 mRNA含量和AP-1活性的改变,探讨抗炎机制在SIRS-肺损伤中的作用.方法: 梯级剂量LPS致伤Wistar大鼠,复制SIRS-肺损伤模型;逆转录PCR法(RT-PCR)检测大鼠肺组织IL-10 mRNA含量;凝胶迁移率分析法(EMSA)检测大鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)活性. 结果: ①LPS致伤大鼠,可以模拟SIRS-肺损伤发生;②LPS≥6 mg/kg可以导致ARDS形成,类似SIRS失控表现;③LPS可以导致大鼠肺组织IL-10 mRNA含量和AP-1活性升高;④在非失控性演进为失控性SIRS-肺损伤过程中,当LPS≥6 mg/kg时,大鼠肺组织IL-10 mRNA含量和AP-1活性的升高幅度最大. 结论: ①LPS≥6 mg/kg是大鼠SIRS-肺损伤发生失控的临界剂量;②大鼠SIRS-肺损伤失控伴有IL-10基因转录及其调控的异常增强;③抗炎机制增强参与了SIRS-肺损伤发生、发展的病理生理过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钱桂生	第三军医大学新桥医院全军呼吸研究所	591	5662	33.0	52.0
2	张青	第三军医大学新桥医院全军呼吸研究所	55	616	13.0	23.0
3	李琦	第三军医大学新桥医院全军呼吸研究所	54	640	13.0	24.0
4	汤正才	重庆324医院呼吸科	2	38	2.0	2.0
5	高正今	重庆324医院呼吸科	1	31	1.0	1.0