心肌缺血时NO代谢的动态变化

• 作者: 刘筱蔼 吴伟康 杨仕云
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌 局部缺血 一氧化氮 一氧化氮合酶 基因表达
• 年，卷（期）: 2002,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1258-1261
• 页数: 5页
• 分类号: R331.3+1
• 字数: 2899字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2002.10.023

摘要

目的:探讨心肌缺血过程中一氧化氮(NO)代谢的动态变化.方法: 采用小鼠在体心肌缺血模型和大鼠离体心脏灌流模型,分别观察不同程度和时间缺血对心肌NO浓度的影响,并进一步观察缺血对心肌一氧化氮合酶(NOS)和NOS基因表达的影响. 结果:在一定范围内,随着垂体后叶素(Pit)剂量的增加和Pit加入后时间的延长,心肌NO代谢产物浓度逐渐下降.在体实验中,Pit剂量为30 U/kg及Pit注入后30 min,心肌NO代谢产物浓度显著低于对照组(P＜0.01);离体实验中,Pit剂量为200 U/L和Pit加入后15 min,心肌NO代谢产物浓度亦显著低于对照组(P＜0.01).同时,缺血组心房肌和心室肌内NOS阳性细胞数[分别为(5.70±1.30)个/5个视野和(6.19±1.01)个/5个视野]和NOS活性以及NOSmRNA基因表达(灰度测定值分别为28.33±5.50和33.67±6.67)均少于正常对照组[NOS阳性细胞数分别为(13.94±2.35)个/5个视野和(17.68±2.76)个/5个视野,灰度测定值分别为52.83±5.19和60.33±8.50](P＜0.01). 结论: 心肌缺血引起心肌NO浓度的显著下降,其机制可能是缺血引起了NOS mRNA基因表达的减少.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴伟康	中山医科大学病理生理学教研室	41	815	17.0	28.0
2	杨仕云	南方航空公司航空卫生中心	5	92	4.0	5.0
3	刘筱蔼	中山医科大学病理生理学教研室	2	60	2.0	2.0