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摘要:
研究了冠心病人以及实验大鼠心肌缺血期间血小 板功能变化的机制。利用血小板聚集仪检测血小板聚集率(PAgR)。应用 CD41,CD62和标 记第二抗体FITC在流式细胞仪上检查了GPⅡb/Ⅲa和GMP-140表达的变化。利用荧光血小板 聚集仪测定了血小板ATP的释放量;利用血小板离子钙聚集仪检测胞浆内钙含量。结果表明 缺血时PAgR的增高是由于血小板表面的GPⅡb/Ⅲa 受体表达增加所致。缺血期间GMP-140表达的增加表明心肌缺血时血小板易于被激活,并且黏滞性增高。心肌缺血时ATP释放量也明显增加。在血小板ATP释放反应和血小板聚集率之间有正反馈相互作用关系。心肌缺血能显著引起胞浆内钙含量的增高,后者是导致血小板功能异常变化的重要细胞内机制。
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 心肌缺血时血小板功能变化的机制
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 血小板聚集 GPⅡb/Ⅲa 鸟苷一磷酸 腺苷三磷酸 胞质钙 心肌缺血
年,卷(期) 2001,(z1) 所属期刊栏目 科研论著
研究方向 页码范围 83-87
页数 5页 分类号 R364.1+2
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-6611.2001.z1.023
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1 王峰峰 山西医科大学实验研究中心 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
血小板聚集
GPⅡb/Ⅲa
鸟苷一磷酸
腺苷三磷酸
胞质钙
心肌缺血
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山西医科大学学报
月刊
1007-6611
14-1216/R
大16开
太原市新建南路56号
22-11
1959
chi
出版文献量(篇)
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