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摘要:
目的研究视黄酸β受体(RARβ)介导全反式视黄酸(ATRA)抑制激活蛋白-1(AP-1)活性的作用.方法瞬时转染和CAT测定,RNA印迹,基因转染,MTT测定,停泊非依赖性生长测定.结果瞬时转染RARβ表达载体到MKN-45细胞中,不论ATRA存在与否,TPA诱导的AP-1活性受到明显抑制,并与RARβ浓度正相关.当c-jun和c-fos表达载体与RARβ表达载体一起转染到MKN-45细胞中,由c-jun和c-fos引起的AP-1活性被抑制,而且与RARβ浓度呈正比.当RARβ在MKN-45细胞中稳定表达时,ATRA可以抑制MKN-45细胞生长及其在软琼脂中的生长.当RARβ的DNA结合区(RARβ/DBD )剔除后,ATRA不能抑制TPA诱导的AP-1活性.但是,当RARβ的配体结合区(RARβ/LBD )被剔除时,ATRA可以显著抑制TPA诱导的AP-1活性.结论 RARβ对AP-1活性的抑制是必需的,并且与ATRA抑制胃癌细胞生长密切相关.
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诱导分化
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文献信息
篇名 视黄酸通过视黄酸β受体调节胃癌细胞的抗激活蛋白-1活性
来源期刊 中华医学杂志(英文版) 学科 医学
关键词 视黄酸β受体 激活蛋白-1 全反式视黄酸 胃癌细胞
年,卷(期) 2002,(6) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 810-814
页数 5页 分类号 R73
字数 语种 英文
DOI 10.3760/j.issn:0366-6999.2002.06.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈玉强 16 79 6.0 8.0
2 张鸣青 26 73 5.0 7.0
3 苏文金 3 24 3.0 3.0
4 吴乔 1 4 1.0 1.0
5 刘苏 1 4 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
视黄酸β受体
激活蛋白-1
全反式视黄酸
胃癌细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华医学杂志(英文版)
半月刊
0366-6999
11-2154/R
16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-920
1887
eng
出版文献量(篇)
13352
总下载数(次)
0
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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