乙型肝炎病毒对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导凋亡的影响及其机制

• 作者: 孙汶生 宋静 张利宁 曹英林 陈有海 韩丽辉 马春红
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝炎病毒,乙型 肿瘤坏死因子 配体 脱噬作用
• 年，卷（期）: 2002,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 597-600
• 页数: 4页
• 分类号: R511
• 字数: 2995字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2002.09.008

摘要

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)转染后,细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的凋亡的敏感度变化及作用机制.通过人肝癌细胞HepG2及转染了HBV全基因组的HepG2.2.15细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感度研究,探讨HBV感染对细胞凋亡的影响及其机制.方法流式细胞仪检测TRAIL诱导的凋亡反应和细胞表面TRAIL蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清中分泌型TRAIL蛋白质的表达,半定量逆转录聚合酶链反应检测TRAIL受体和其转导通路中凋亡拮抗分子FLIP的表达. 结果 HepG2和HepG2.2.15对TRAIL诱导的凋亡率分别为51.60%和9.12%.与HepG2相比,HepG2.2.15细胞表面TRAIL蛋白质及其受体的表达都有不同程度的下调,而抵抗细胞凋亡的分子-FLIP的表达却显著上调(P<0.01),两细胞系上清中分泌型TRAIL的表达量差异无显著意义(P>0.05).结论 HBV转染可以抵抗TRAIL诱导的细胞凋亡,可以下调细胞表面TRAIL蛋白质及其受体的表达,但使FLIP的表达显著上调.这能从一定程度上解释HBV感染逃逸机体免疫监视,持续存活, 导致相应病理变化的机制.