氯胺酮拮抗脑缺血诱导大鼠海马脑区c-Src磷酸化及其与Pyk2的结合

• 作者: 孟凡杰 宋波 张光毅 郭军
• 来源期刊: 中国神经科学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 脑缺血 Src Pyk2 磷酸化 酪氨酸 丝氨酸 苏氨酸 氯胺酮
• 年，卷（期）: 2003,（5）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 303-307
• 页数: 5页
• 分类号: Q786
• 语种: 英文

摘要

目的:研究脑缺血损伤诱导非受体酪氨酸蛋白激酶Src之丝、苏、酪氨酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化并探讨其可能的调节机制.方法:四动脉结扎模型诱导大鼠前脑缺血损伤,免疫沉淀和免疫印迹法观察Src氨基酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化.结果:缺血15 min后复灌,Src的Tyr-416和Ser而不是Thr的磷酸化有明显增加,且复灌6h Tyr416磷酸化升至最高,而Ser磷酸化1 h升至顶峰,它们分别是正常组的2.8和2.3倍;此外,缺血/复灌明显诱导Src与Pyk2的结合,相似于Tyr-416磷酸化变化,复灌6 h升至最高.50mg/kg的氯胺酮能明显抑制缺血/复灌诱导的Src Tyr-416磷酸化及其与Pyk2结合增加,与对照组比有显著性差异(P＜0.05).结论:脑缺血诱导了Src蛋白激酶Ser和Tyr-416磷酸化及其与Pyk2结合,它们参与了Src的激活和NMDA受体功能的自调.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张光毅	徐州医学院生物化学与分子生物学教研室	76	320	9.0	15.0
2	宋波	徐州医学院生物化学与分子生物学教研室	2	8	1.0	2.0
3	郭军	徐州医学院生物化学与分子生物学教研室	2	3	1.0	1.0
4	孟凡杰	徐州医学院生物化学与分子生物学教研室	1	1	1.0	1.0