PI3K在TCR和CD28协同激发的γδT细胞活化信号转导中的作用

• 作者: 侯彦强 吴俊英 张学光 李柏青 陈勇
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: γδT细胞 CD28 磷酸肌醇3激酶 CD69 结核杆菌
• 年，卷（期）: 2003,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 123-126
• 页数: 4页
• 分类号: R392
• 字数: 4308字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0254-5101.2003.02.016

摘要

目的探讨CD28协同结核杆菌(M.tb)低分子多肽激活人外周血γδ+ T细胞时,其胞内信号的传递经过磷酸肌醇3激酶(PI3K)的介导作用. 方法用激发型抗CD28单抗模拟第二信号,与M.tb抗原一起刺激纯化的T细胞,同时用特异性PI3K抑制剂LY294002阻断PI3K的活性,用流式细胞仪分析γδ+ T细胞上CD69分子的表达及γδ+ T细胞的增殖效应. 结果随着LY294002浓度的增加,γδ+ T细胞表面CD69分子的表达率降低,其增殖效应亦被不同程度地阻断. 结论抗CD28单抗可协同M.tb抗原激活γδ+ T细胞,其活化信号在γδ+ T细胞内的转导经过PI3K的介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张学光	苏州大学生命科学院免疫学教研室	399	1957	18.0	24.0
2	李柏青	蚌埠医学院免疫学教研室	100	506	11.0	16.0
3	吴俊英	蚌埠医学院免疫学教研室	58	205	8.0	11.0
4	陈勇	蚌埠医学院免疫学教研室	36	243	10.0	13.0
5	侯彦强	蚌埠医学院免疫学教研室	9	75	6.0	8.0