基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的: 观察ox-LDL在体外对兔单核细胞与血管内皮细胞粘附的影响及维生素E的干预作用,初步探讨其机制. 方法: 培养兔主动脉内皮细胞.密度梯度离心法分离健康兔单核细胞.沉淀法制备人LDL,硫酸铜氧化制备ox-LDL.用Kim等[1]方法并略加改良观察ox-LDL对内皮细胞/单核细胞粘附的影响及维生素E的干预.Northern blot检测内皮细胞VCAM-1 mRNA的表达.结果:ox-LDL浓度为2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L时,每个视野粘附的单核细胞数分别为132.8±20.2、350.0±37.2、502.6±78.8,而正常对照组为51.2±7.7,相差非常显著(P<0.01).在加ox-LDL(10 mg/L)前加维生素E干预, 当维生素E浓度为10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L时,粘附单核细胞数分别为422.3±32.2、298.0±21.7、205.2±36.6,均低于ox-LDL对照组的502.6±78.8, 维生素E浓度为10 μmol/L组与对照组相差不显著(P>0.05),其余两组与ox-LDL对照组相差非常显著(P<0.01).ox-LDL对照组内皮细胞 VCAM-1 mRNA表达高于维生素E(40 μmol/L)干预组(0.49±0.09 vs 0.33±0.10,P<0.05).结论:ox-LDL促进兔主动脉内皮细胞与单核细胞的粘附,其机制与其促进内皮细胞表达VCAM-1有关.维生素E能抑制ox-LDL的上述作用.
推荐文章
氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞黏附分子表达的影响
动脉硬化
氧化低密度脂蛋白
人脐静脉血管内皮细胞株
细胞黏附分子
基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞与单核细胞粘附的影响
病理学与病理生理学
内皮细胞
单核细胞
氧化型低密度脂蛋白
基质细胞衍生因子1α
基质细胞衍生因子1对低密度脂蛋白诱导单核-内皮细胞粘附的影响
生物工程
内皮细胞
单核细胞
细胞粘附
低密度脂蛋白
基质细胞衍生因子1
血管紧张素(17)对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠主动脉内皮细胞损伤的作用机制
血管紧张素(17)
氧化低密度脂蛋白
氧化低密度脂蛋白受体1
主动脉内皮细胞
血管细胞黏附分子1
细胞间黏附分子1
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 维生素E对氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞/内皮细胞粘附的干预作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 脂蛋白类,LDL 内皮 单核细胞 血管细胞粘附分子-1 维生素E
年,卷(期) 2003,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 685-688
页数 4页 分类号 R363
字数 3027字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2003.05.029
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 秦永文 上海长海医院心内科 30 193 7.0 13.0
2 赵仙先 上海长海医院心内科 4 9 2.0 2.0
3 徐荣良 上海长海医院心内科 3 15 2.0 3.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (7)
共引文献  (4)
参考文献  (9)
节点文献
引证文献  (2)
同被引文献  (2)
二级引证文献  (1)
1991(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1995(3)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(2)
1996(3)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(2)
1997(5)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(2)
1999(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2000(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2001(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2003(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2004(2)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(0)
2014(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
脂蛋白类,LDL
内皮
单核细胞
血管细胞粘附分子-1
维生素E
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
期刊文献
相关文献
推荐文献
论文1v1指导