转内皮抑素基因通过抑制血管生成抑制甲状腺滤泡状癌生长的研究

• 作者: 刘小宁 叶财盛 林勇杰 王深明 黎孟枫
• 来源期刊: 中国实用外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 甲状腺肿瘤 基因治疗 新生血管化
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 151-153
• 页数: 3页
• 分类号: R6
• 字数: 3014字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1005-2208.2003.03.011

摘要

目的了解甲状腺滤泡状癌细胞中导入内皮抑素(Endostatin,ES)基因对体内外生长的影响,并探讨其作用机制.方法用逆转录病毒载体将ES基因导入FTC133细胞中,采用RT-PCR和ELISA检测导入基因在肿瘤细胞的表达.观察肿瘤在裸鼠模型中的生长状况.用抗CD31抗体对肿瘤切片进行免疫组织化学染色检测微血管,计算微血管密度(microvessel density,MVD).检测血清中ES和VEGF浓度.结果顺利将ES基因导入到FTC133中得到稳定表达ES的肿瘤细胞系FTC133-rvEndo.后者在体外增值速度与母系相似.而在裸鼠模型中,其肿瘤生长速度明显慢于母系.种植33天后,FTC133组肿瘤大小为(3002±441)mm3,FTC133-rvEndo组为(557±152)mm3,两组间差异有显著性(P=0.0002).免疫组化染色表明FTC133-rvEndo肿瘤中血管内皮细胞数明显减少,MVD为34.86±10.68;而对照组为64.71±17.05,差异有显著性(P=0.0020).带瘤鼠血清人VEGF浓度FTC133-rvEndo组为(8.99±0.65)ng/L,明显低于对照组(29.34±5.55)ng/L(P=0.0098).结论利用逆转录病毒载体可将ES基因转入甲状腺滤泡状癌细胞系中,该基因的导入通过抑制血管生成使肿瘤体内生长速度减慢.其机制可能与抑制肿瘤细胞分泌VEGF有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶财盛	中山大学附属第一医院血管甲状腺外科	25	138	8.0	11.0
2	王深明	中山大学附属第一医院血管甲状腺外科	232	1598	20.0	29.0
3	林勇杰	中山大学附属第一医院血管甲状腺外科	18	95	5.0	9.0
4	刘小宁	美国匹兹堡大学癌症研究所	3	8	2.0	2.0
5	黎孟枫	美国匹兹堡大学癌症研究所	3	8	2.0	2.0