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摘要:
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制.方法用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ2型受体(AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体(AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应;通过5-溴尿苷(BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响.结果 VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后48 h(89.51%),AT1R最高表达率为77.94%.AT2R峰值表达时,转染组VSMC的BrdU参入量降低51.6%(P<0.01),细胞跨膜迁移数减少62.2%(P<0.05),细胞凋亡率由7.6%±1.6%显著地增加至32.1%±5.5%(P<0.01).而未转染组以AT1R表达为主,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用.结论 VSMC转染表达AT2R后,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用.
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文献信息
篇名 血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响
来源期刊 中国介入心脏病学杂志 学科 医学
关键词 血管紧张素Ⅱ 受体 血管平滑肌细胞
年,卷(期) 2003,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 319-322
页数 4页 分类号 R54
字数 3185字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-8812.2003.06.013
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血管紧张素Ⅱ
受体
血管平滑肌细胞
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期刊影响力
中国介入心脏病学杂志
月刊
1004-8812
11-3155/R
大16开
北京市西城区大红罗厂街1号
82-662
1992
chi
出版文献量(篇)
3407
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8
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