椎基底动脉供血不足患者与血管紧张素转换酶基因和AT1R基因多态性的相关性研究

• 作者: 元小东 刘子洪 吴寿岭 李宏芬 沈志霞
• 来源期刊: 中华检验医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 椎基底动脉供血不足 肽基二肽酶A 受体,血管紧张素 多态性,单核苷酸
• 年，卷（期）: 2003,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 608-611
• 页数: 4页
• 分类号: R74
• 字数: 3018字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:1009-9158.2003.10.010

摘要

目的探讨椎基底动脉供血不足(VBI)与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion, I/D)和血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因A1166-C多态性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)分别检测120例VBI患者和146名正常人对照的ACE I/D基因及AT1R A1166-C突变位点基因型.结果 VBI患者中ACE I/D基因的基因型频率、等位基因频率与正常对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05);VBI患者中AT1R基因型频率、等位基因频率与正常对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05).两组ACE和AT1R联合基因分析:Ⅱ-AA基因型频率VBI组与正常对照组比较,差异具有非常显著意义(P<0.01),DD-AA基因型频率 VBI组与正常对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05),其余联合基因型分析均P>0.05,尚不能认为差异具有统计学意义.结论 ACE基因中D等位基因及AT1R基因A1166点突变基因型C可能对VBI的发生有重要意义;在VBI的发生中,ACE基因及AT1R基因多态性Ⅱ-AA联合基因型对VBI的发生可能存在负协同作用,而DD-AA则可能对VBI的发生存在正协同作用.