SKF38393抑制大鼠DRG分离神经元ATP-激活电流

• 作者: 何华琼 李之望 李国华 王新均 郑先科
• 来源期刊: 郧阳医学院学报
• 学科: 生物学
• 关键词: SKF38393 ATP受体 全细胞膜片钳记录 胞内透析 磷酸化 抑制作用
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 129-132,137
• 页数: 5页
• 分类号: Q424
• 字数: 3227字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9674.2003.03.001

摘要

目的:探讨多巴胺D1受体的选择性激动剂SKF38393 HCl对ATP-激活电流的作用.方法:在大鼠新鲜分离的DRG神经元标本上应用全细胞膜片钳技术,记录SKF38393对ATP-激活电流的作用.结果:大部分受检细胞(87.5%,77/88)对ATP敏感,10-6～10-3mol/L ATP可引起剂量依赖性呈明显去敏感的内向电流.在此77个细胞中,预加SKF38393可引起三类反应:①外向电流(7.8%,6/77);②内向电流(26.0%,20/77);③无反应(66.2%,51/77).与ATP-激活电流相比,SKF38393-激活电流幅值小,无明显去敏感现象.预加SKF38393 30～60 s对ATP-激活电流的影响如下:在74.0%(57/77)的细胞产生抑制作用,15.6%(12/77)的细胞产生增强作用,其余的无明显作用(10.4%,8/77),本文主要针对此抑制作用进行探讨.此种抑制作用与SKF38393本身是否引起或引起的是内向或外向电流无关.在浓度10-9～10-4mol/L范围SKF38393对10-4 mol/L ATP-激活电流的抑制作用依赖于SKF38393的浓度.胞内透析H7上述抑制作用可完全被取消,而胞内透析H9此抑制作用依旧存在.结论:SKF38393对ATP-激活电流的抑制作用可能是由于D1受体激活后经G蛋白偶联及PKC途径使ATP受体磷酸化所致.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何华琼	郧阳医学院机能实验室	13	48	4.0	6.0
2	郑先科	郧阳医学院机能实验室	16	38	4.0	5.0
3	李之望	华中科技大学同济医学院实验医学研究中心	43	145	7.0	9.0
4	王新均	郧阳医学院机能实验室	23	92	5.0	8.0
5	李国华	郧阳医学院机能实验室	13	76	7.0	7.0