姜黄素对K562细胞增殖的抑制作用与其下调p210bcr/abl激活的Ras信号途径有关

• 作者: 吴丽贤 吴国华 许建华 陈元仲
• 来源期刊: 中国药理学报（英文版）
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 K562细胞 信号传递 Bcr-Ab1 融合蛋白质类
• 年，卷（期）: 2003,（11）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 1155-1160
• 页数: 6页
• 分类号: R9
• 语种: 英文

摘要

目的:研究姜黄素(Cur)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562增殖的影响,并且探讨这种影响与p210bcr/abl及其激活的Ras信号途径的关系.方法:以K562细胞为p210bcr/abl阳性表达细胞模型,以HL-60细胞为P21obcr/abl阴性表达细胞模型,以对p210bcr/abl无影响,并已知K562细胞对其有一定耐药性的足叶乙甙(Etoposide,VP-16)为抗癌药的对照,应用MTT法检测Cur对细胞增殖及凋亡的影响,应用Western blot及FCM方法检测蛋白含量的变化.结果:Cur对K562细胞及HL-60细胞增殖的抑制作用呈浓度和时间依赖性,并且Cur对二者的作用无差别(P＞0.05);相比之下,vP 16对HL-60细胞更敏感,对K562细胞较耐药(P＜0.01).Cur使K562细胞p210bcr/abl、MEK-1和c-JUN蛋白含量显著减少,且呈量效关系;而同样处理的HL-60细胞的MEK-1及c-JUN的含量减少不及K562细胞明显.结论:Cur抑制K562细胞增殖的作用与Cur下调p210bcr/abl含量从而阻断其激活的Ras信号途径有关.从新的角度证明了姜黄素具有治疗CML的潜在价值.