大鼠脊髓慢性压迫及减压后神经细胞凋亡及其相关基因的表达

• 作者: 刘颖 孙正义 洪光祥 王丽京 赵斌
• 来源期刊: 中国脊柱脊髓杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脊髓损伤 慢性 压迫性 细胞凋亡 BCL-2mRNA P53mRNA CASPASE-3
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 164-167
• 页数: 5页
• 分类号: R651.2
• 字数: 3005字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-406X.2003.03.010

摘要

目的:观察慢性压迫性脊髓损伤后及减压后神经细胞凋亡和Bcl-2mRNA,P53mRNA,CASPASE-3对神经功能恢复的影响.方法:将55只同龄Wistar大鼠,置入后路渐进式压迫装置,制作成慢性压迫性脊髓损伤模型.随机分为假手术对照组(A组5只),慢性脊髓压迫组(B组25只),减压组(C组25只).应用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记(TUNEL)技术及原位杂交检测方法,观察各组细胞凋亡率及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、P53mRNA、CASPASE-3在慢性压迫性脊髓损伤后及减压后的表达,分别于损伤后及减压后1、3、7、14、28d对慢性脊髓损伤区进行细胞凋亡及原位杂交检测.结果:A、B、C三组均发现神经细胞凋亡及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA,P53mRNA,CASPASE-3的表达,A、B、C三组细胞凋亡率及阳性细胞灰度值比较,差异有显著性意义(P＜0.05).阳性细胞表达程度与细胞凋亡的减少及神经功能的恢复相一致.结论:慢性压迫性脊髓损伤可导致大量的神经细胞凋亡,同时激活内源性保护机制,使脊髓发生适应性改变.减压可能通过激活此机制而减轻神经细胞凋亡,起到保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王丽京	兰州医学院口腔病理分子生物学教研室	21	159	7.0	12.0
2	洪光祥	华中科技大学同济医学院协和医院手外科	121	1001	17.0	25.0
3	孙正义	兰州医学院第二附属医院骨科研究所	66	484	10.0	18.0
4	刘颖	兰州医学院口腔病理分子生物学教研室	4	70	3.0	4.0
5	赵斌	兰州医学院第二附属医院骨科研究所	6	77	4.0	6.0