LPS致敏巨噬细胞产生O-2及其信号机制

• 作者: 刘辉 孙卫民 季海锋 徐仁宝 朱晓燕
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖类 巨噬细胞 超氧化物类 钙
• 年，卷（期）: 2003,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 881-884
• 页数: 4页
• 分类号: R364.5
• 字数: 3639字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2003.07.004

摘要

目的:探讨LPS诱导的巨噬细胞(Mφ)致敏及其信号机制.方法:巨噬细胞样细胞株RAW 264.7以10μg/L LPS预处理1 h后洗去,再以1 mg/LPMA、1μmmol/LfMLP、100μg/L LPS、1 g/LZyms和15mg/L MDP攻击1h,检测上清中超氧阴离子(O-2)的产生,并用荧光显微成像系统检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),探讨[Ca2+]i与LPS致敏Mφ产生O-2的关系.结果:LPS预处理后以上述刺激剂攻击1 h均能不同程度致敏O-2的产生,且致敏程度在一定范围内与LPS剂量和作用时间相关;细胞内静息态[Ca2+]i也呈LPS剂量和时间依赖性升高,均显著相关.且LPS预处理后用PMA攻击,细胞内瞬时[Ca2+]i升高幅度明显高于LPS未处理组.用A23187使细胞内[Ca2+]i升高可代替LPS致敏O-2的产生,而预先用BAPTA和EGTA降低细胞内[Ca2+]i则可阻断LPS致敏O-2的作用.结论:LPS可致敏Mφ产生O-2;LPS预处理后细胞内静态[Ca2+]i的升高是LPS诱导O-2致敏的重要原因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙卫民	第二军医大学免疫学教研室	22	40	3.0	5.0
2	朱晓燕	第二军医大学病理生理学教研室	51	307	9.0	14.0
3	刘辉	第二军医大学病理生理学教研室	58	289	10.0	14.0
4	季海锋	第二军医大学免疫学教研室	1	3	1.0	1.0
5	徐仁宝	第二军医大学病理生理学教研室	14	91	5.0	9.0