血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

• 作者: 吴伟康 张国超 曾龙驿 江柏泉 罗汉川 陈燕铭
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 大鼠 伊贝沙坦 卡托普利 一氧化氮 内皮缩血管肽1
• 年，卷（期）: 2003,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1517-1520
• 页数: 4页
• 分类号: R587.1
• 字数: 3339字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2003.11.020

摘要

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制.方法: 将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组4组,每组10只.12周终止实验处死大鼠,取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体重、肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAR)和尿β2-微球蛋白(β2-MG);测定血液、尿液和肾组织的一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量.结果: 12周终止实验时,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重/体重、血糖、HbAlc、UAR、β2-MG、Ccr、血液、尿液和肾脏组织的NO和ET-1水平均明显高于或大于正常组,体重明显低于正常组(P＜0.01);伊贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液、尿液和肾脏组织的NO和ET-1水平、UAR、β2-MG、Ccr明显少于糖尿病组(P＜0.05);血液、尿液和肾组织NO和ET-1水平与尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率和β2微球蛋白呈正相关.结论: 伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO和ET-1的产生有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴伟康	中山大学中山医学院病理生理学教研室	154	2190	28.0	36.0
2	陈燕铭	中山大学附属第三医院内分泌科	78	531	11.0	20.0
3	曾龙驿	中山大学附属第三医院内分泌科	162	970	16.0	25.0
4	罗汉川	中山大学中山医学院病理生理学教研室	29	415	12.0	19.0
5	张国超	中山大学附属第三医院内分泌科	36	218	8.0	12.0
6	江柏泉	中山大学附属第三医院内分泌科	12	55	4.0	7.0