人肾小球系膜细胞增生硬化相关新基因AngRem104的表达和功能研究

• 作者: 张宏 梁秀彬 王海燕
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 纤连蛋白类 基因功能 基因,AngRem 肾小球硬化症,病灶性
• 年，卷（期）: 2003,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1016-1020
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4180字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2003.08.003

摘要

目的:AngRem104(angiotensinⅡrelated genes in mesangial cells)是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激系膜细胞后上调表达的新基因(GenBank登录号是AF367870).本研究旨在进一步探讨新基因AngRem104的功能,为研究肾小球增生硬化可能的分子机制奠定基础.方法:用Northern blot检测AngRem104在正常人组织中的表达分布及其在AngⅡ刺激和刺激被losartan阻断后的表达变化.构建AngRem104与pcDNA3.1/V5/His-TOPO的正义和反义真核表达载体,并转染至体外培养人肾小球系膜细胞,用RT-PCR的方法检测在AngRem104基因过度表达时纤粘连蛋白(FN)的表达变化.通过ExPASy对AngRem104进行生物信息学分析.结果:生物信息学分析提示AngRem104是一种核蛋白.Northern blot结果显示AngRem104在正常人心脏、胎盘、肝脏、骨骼肌、肾脏和胰腺组织中广泛的表达,而在脑组织和肺中未检测到表达.在AngⅡ刺激人系膜细胞后6 h,AngRem104表达明显上调,并可持续至48 h,但却剂量依赖地被AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂(losartan)抑制.用RT-PCR的方法检测到在AngRem104基因过度表达时FN的表达明显上调,而当反义阻断AngRem104基因的表达时,在AngⅡ刺激下人系膜细胞FN的表达无明显改变.结论:AngRem104是在正常人组织内广泛表达的核蛋白.血管紧张素Ⅱ可特异性调节AngRem104的表达,而An-gRem104可调控AngⅡ诱导的FN的上调表达.