摘要:
目的:探讨红芪对呼吸窘迫综合征防治作用的机制.方法:Wistar大鼠随机分为3组,RDS病理模型组,OA 0.1ml/kg股静脉缓注;生理盐水(NS)对照组,NS 0.1ml/kg股静脉注射;HE治疗组,股静脉注入0A后30min,HE 5ml/kg灌胃,以后HE灌胃1次/d,连续3d.RDS病理模型组、NS对照组等容量NS灌胃.实验结束时,颈动脉取血,进行血气和酸碱测定.处死动物,测定肺系数、肺干重与湿重之比.测定支气管-肺灌洗液(BALE)和肺细胞内肺表面活性物质(PS)含量.应用光学显微镜观察肺组织病理学改变.应用透射电镜观察肺组织气-血屏障及Ⅱ型肺泡上皮细胞内板层小体变化.结果:HE治疗组大鼠Pa02、0 2Sat明显高于RDS病理模型组(P<0.01),PaC02、CO2Tot低于RDS病理模型组(P<0.05).肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)D02]与RDS病理模型组相比明显减小(P<0.05).经HE治疗后,肺系数显著减低(P<0.01),大鼠肺水肿减轻,肺出血、充血多数减轻或消失,肺泡透明膜减少,肺不张有不同程度恢复,肺组织大面积坏死不明显,微血栓少见,间质炎性细胞浸润减少,病理积分显著低于RDS病理模型组.PS含量比RDS病理模型组增加明显(P<0.05).HE治疗组Ⅰ型肺泡上皮细胞和肺泡壁毛细血管内皮细胞超微结构基本正常.Ⅱ型肺泡上皮细胞形态完整,数目增多,板层小体结构趋于正常.结论:①红芪具有提高油酸型呼吸窘迫综合征大鼠Pa02、O2Sat,降低PaC02,改善缺氧状况,纠正大鼠酸碱的内稳失常作用.②红芪能降低肺系数,减轻肺病理形态学改变,提高肺表面活性物质含量,减小P(A-a)DO2,维持肺有效的摄氧功能.③红芪能保护Ⅰ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,使气体经气-血屏障的弥散基本正常;④红芪能保护Ⅱ型肺泡上皮细胞,促使其恢复产生和释放PS功能,稳定板层小体的结构.