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摘要:
目的探讨 PD 模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体 (mGluRs) 的蛋白表达及其配基的药物治疗作用.方法 6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠 PD模型.免疫组织化学法观察黑质致密部 mGluR1a, 2/3, 4, 5, 8 和酪氨酸羟化酶 (TH) 的表达 , 并用 Nissl和 Fluoro- Jade B荧光双染法在激光共集焦显微镜下观察退行性变的神经元.结果 6-羟基多巴导致损毁侧 mGluRs 和 TH免疫活性下降.Ⅰ组 mGluRs 拮抗剂和Ⅱ , Ⅲ组 mGluRs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高 , 尤其是 mGluR5, mGluR2/3和 mGluR4的蛋白表达.其中 , 以 APDC组 (Ⅱ组 mGluRs激动剂 ) 的保护效应最为显著. 5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值 (D/V)均有不同程度地增高.结论 mGluRs可能参与 PD的发生、发展过程.Ⅰ组 mGluRs 拮抗剂和Ⅱ组 mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能.
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药理学
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 亲代谢型谷氨酸受体配基对帕金森病大鼠的神经保护作用
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 受体,亲代谢谷氨酸盐 帕金森病 多巴胺 基底神经节
年,卷(期) 2003,(16) 所属期刊栏目 基金项目
研究方向 页码范围 2261-2263
页数 4页 分类号 R742
字数 5575字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2003.16.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张颖冬 南京医科大学附属脑科医院神经内科 115 829 15.0 19.0
2 胡刚 南京医科大学药理学与神经生物学系 100 776 14.0 23.0
3 顾兵 南京医科大学药理学与神经生物学系 71 829 17.0 24.0
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研究主题发展历程
节点文献
受体,亲代谢谷氨酸盐
帕金森病
多巴胺
基底神经节
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国组织工程研究
旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
出版文献量(篇)
55677
总下载数(次)
80
总被引数(次)
337465
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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