酒精性骨坏死发病机制的分子生物学实验研究

• 作者: 李杰 殷力 王义生 皮国富 胡新永 许建中 谭洪宇
• 来源期刊: 河南医学研究
• 学科: 医学
• 关键词: 酒精 骨坏死 骨髓基质细胞 成脂分化 基因
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 23-27
• 页数: 5页
• 分类号: R681
• 字数: 3864字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-437X.2004.01.005

摘要

目的: 观察酒精诱导骨髓基质细胞(Marrow stromal cells,MSCs)的作用,揭示酒精性股骨头坏死新的发病机制.方法: 采用原代MSCs体外培养技术,取小鼠股骨骨髓细胞,分离获取MSCs.以酒精作为脂肪细胞分化诱导剂处理细胞,以苏丹Ⅲ染色,光镜下计数脂肪细胞.并测定细胞内甘油三酯、碱性磷酸酶活性和培养液中骨钙素含量.采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测酒精(0.09 mol/L)组和对照组细胞中422(aP2)mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果: 以递增浓度酒精(0.03、0.09、0.15 mol/L)处理细胞21 d, MSCs分化生成的脂肪细胞数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多,具有一定时间、剂量依赖性.与对照组相比,细胞内甘油三酯含量明显增高,碱性磷酸酶活性随酒精浓度增大而降低,培养液中骨钙素含量显著减少.实验组中422(aP2)mRNA表达含量7207.8±331.3,显著高于对照组652.2±62.6,P＜0.001.其Ⅰ型胶原mRNA表达含量3567.3±300.9,明显低于对照组7487.0±488.4,P＜0.001. 结论: 酒精能够从基因调控水平诱导MSCs大量分化为脂肪细胞,成骨分化减少,这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多,骨内压增加,血流灌注减少,导致缺血,同时骨修复能力不足,从而发生股骨头坏死的主要原因.它可能是酒精性股骨头坏死新的发病机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王义生	郑州大学第一附属医院骨科	313	2156	21.0	27.0
2	殷力	郑州大学第一附属医院骨科	72	386	12.0	17.0
3	皮国富	郑州大学第一附属医院骨科	82	367	10.0	15.0
4	许建中	郑州大学第一附属医院骨科	113	517	11.0	17.0
5	李杰	河南省人民医院急诊外科	19	85	5.0	9.0
6	谭洪宇	郑州大学第一附属医院骨科	53	166	6.0	10.0
7	胡新永	郑州大学第一附属医院骨科	7	56	4.0	7.0